Un equipo del Centro de Investigaciones en Bioquímica Clínica e Inmunología, que funciona en el marco de un convenio entre la Facultad de Ciencias Químicas de la UNC y el Conicet, relacionó conocimientos claves para desentrañar un mecanismo que permite a las células guardianas del cerebro sobrevivir al daño que le causan los agregados tóxicos de ciertas proteínas.

Conocimientos previos

Por un lado, se conoce que nuestras células reciclan o eliminan componentes que no les son necesarios o que les impiden un correcto funcionamiento. El fenómeno, llamado “autofagia”, es un mecanismo de protección que se activa en respuesta a infecciones, a la falta de nutrientes o a una enfermedad.

Durante este proceso se forman vesículas, pequeños globos rodeados de membranas, que encierran a los elementos deteriorados o anormales y los introducen en los lisosomas, unas estructuras celulares cuya tarea es degradarlos.

Finalmente, se ha descripto que la alfa-sinucleína (AS) es una pequeña proteína que, aunque se le conocen algunas buenas acciones durante el desarrollo cerebral, puede formar agregados tóxicos que dañan las células. En el cerebro de pacientes con Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas se han encontrado estas acumulaciones de AS.

Nuevos hallazgos

Con estos tres antecedentes, científicos cordobeses lograron desentrañar un mecanismo que le permite a las células guardianas sobrevivir al daño que le causan los agregados de alfa-sinucleína o, simplemente, AS.

Claudio Bussi, el becario de Conicet que realizó los experimentos, explica este complicado proceso: “El problema ocurre cuando las células microgliales, en su intento por cuidar y limpiar al cerebro, capturan a las AS anormales”. “Al acumular estos agregados tóxicos, se perjudica el funcionamiento de los lisosomas y la célula guardiana se deteriora”, describe. Es aquí cuando entra en el juego la autofagia en las células defensoras para eliminar lo dañado y rescatarlas de una muerte segura.