• Un investigador argentino participó del equipo que encontró un biomarcador temprano.
• La detección precoz permite explorar nuevos abordajes terapéuticos.

Una de las problemáticas actuales, pero que viene gestándose desde hace tiempo, en el ámbito de la salud pública es la marcada tendencia al incremento de la población envejecida. En América, las proyecciones señalan que para 2025 se duplicará el número de personas de más de 65 años, con un aumento proporcional de las problemáticas relacionadas con esa etapa de la vida.

Nuestro país está en sintonía con esta tendencia. En el último Censo Nacional (2010), Argentina tenía seis millones de adultos mayores de 60 años (14% de la población). Esta cifra nos ubica dentro del grupo de países con el porcentaje más alto de población de adultos mayores en la región.

Si tenemos en cuenta que las demencias en general, y la enfermedad de Alzheimer en particular, son una epidemia en todo el mundo, el máximo esfuerzo de los investigadores está puesto hoy en determinar los factores que aumentan el riesgo de padecerlas y en actuar sobre ellos para poder prevenirlas.

El diagnóstico final de alzhéimer se confirmaba durante el examen post mortem, aunque, en los últimos años, se han logrado progresos en el tratamiento y en la detección temprana. Encontrar cambios en el tejido cerebral asociados con las primeras etapas de la demencia fue uno de los avances recientes de Pablo Scodeller y de Aman Mann realizado en el laboratorio de Erkki Ruoslahti, en la Universidad de California, San Diego, Estados Unidos.

“Descubrimos que la proteína CTGF comienza a acumularse en los vasos sanguíneos cerebrales incluso antes de la aparición de las placas betaamiloideas, típicas de la enfermedad de Alzheimer”, explica Scodeller. Una buena punta para desenmarañar este ovillo

El artículo, publicado en Nature Communication también describe una cadena corta de aminoácidos o péptido, denominado “DAG”, que tiene la propiedad de pegarse al CTGF. El DAG puede ser inyectado en el torrente sanguíneo, donde rápidamente busca a su compañero, CTGF.

Esto es muy importante para facilitar el diagnóstico, ya que DAG es capaz de dirigir pequeñas partículas de óxido de hierro, mil veces más pequeñas que una célula, hacia el área afectada. La acumulación de estas partículas genera contraste en la tomografía por resonancia magnética, lo que ayuda a médicos e investigadores a localizar y a definir la extensión del daño. Para Scodeller, el DAG podría detectar la enfermedad de Alzheimer mucho antes que los agentes de contraste que están aprobados actualmente para uso clínico.

“Ahora se puede tomar el CTGF y hacer por diseño algún compuesto que se una a un sitio importante de esta proteína y que así le quite funcionalidad. O se puede desarrollar un anticuerpo para bloquearla”, dice Scodeller. “Otra opción terapéutica sería inhibir la síntesis del CTGF en los dos tipos celulares que la producen, las células de los vasos sanguíneos del cerebro y los astrocitos, un tipo de célula cerebral, aunque esto último es más difícil de hacer que lo primero”, agrega.

Otro punto clave del descubrimiento es que el CTGF está expuesto en los vasos sanguíneos, o sea en contacto con la sangre, de manera que cualquier compuesto terapéutico o de diagnóstico que se inyecte por sangre tendrá acceso a él. “No es que tiene que penetrar el tejido ni entrar en la célula, lo que es difícil de lograr, para llegar a su blanco”, continúa Scodeller.

El péptido fue patentado, Scodeller eligió la Universidad de Tartu, Estonia, para continuar sus investigaciones, pero el equipo de San Diego siguió trabajando para llevar algún producto a la clínica que se base en el concepto de apuntar a este blanco (CTGF), ya sea usando péptidos, moléculas pequeñas o anticuerpos, o bien para mejorar el diagnóstico o para obtener respuesta terapéutica.

Para ello fundaron una empresa de biotecnología (AivoCode), que tiene la licencia de la patente. AivoCode está centrada en la neurociencia y es pionera en el desarrollo de tecnologías innovadoras y de plataforma amplia para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades neurológicas.

Los hallazgos de este estudio son esperanzadores. La enfermedad de Alzheimer es devastadora para el paciente y la familia, y no debería dejar a nadie indiferente.

Factores de riesgo. La edad avanzada es uno de ellos, lo cual hace que la prevalencia aumente con una sociedad envejecida. (AP)

Una patología con enorme impacto social

Ubicada como la tercera enfermedad en costos sociales de salud después de la cardiopatía isquémica y del cáncer, la enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un padecimiento cada vez más frecuente a escala global. Según datos oficiales, el 0,5% de la población mundial vive hoy con demencia, número que se incrementará en forma exponencial. Unos 36 millones de personas padecen hoy esta enfermedad, cifra que alcanzará a más de 115 millones para 2050.

En la Argentina, la prevalencia de demencia en general está estimada en 12,2% en sujetos mayores de 65 años. Según estas cifras, podemos inferir que hay en el país más de 600 mil personas con demencia, de las cuales aproximadamente el 60% son tipo alzhéimer (360 mil sujetos). Si sumamos a esto familiares y personas dedicadas al cuidado del paciente, la dimensión del impacto sobre la población es preocupante.

La enfermedad también tiene un gran peso en la economía. Según los pronósticos oficiales, está costando miles de millones al mundo y se convertirá en una enfermedad de un billón de dólares a fines de este año.

Anomalías observables en el cerebro del paciente

Al observar bajo el microscopio el tejido cerebral de un paciente con alzhéimer, se aprecian dos tipos de anomalías que se consideran características de la enfermedad. Son las siguientes:

Placas amiloides

Son conglomerados de una proteína llamada “beta-amiloide” que daña y destruye las neuronas en el cerebro. Aunque la causa final de la muerte de las neuronas no se conoce, la acumulación de beta-amiloide en el exterior de las células cerebrales es el principal sospechoso.

Nudos

Las neuronas dependen de un sistema de soporte y transporte interno que traslada nutrientes y otros materiales esenciales a lo largo de sus largas extensiones. Este sistema requiere de la estructura y del normal funcionamiento de una proteína llamada “Tau”.

En la enfermedad de Alzheimer, hilos de la proteína Tau se retuercen formando de esta manera verdaderos enredos dentro de las células cerebrales, por esto el sistema de transporte falla y es otro factor que contribuye a la muerte de las neuronas.

Fotografía: Mosaicos de Michael Jastremski

Version digital: https://www.lavoz.com.ar/salud/caza-de-huella-oculta-de-enfermedad-de-alzheimer

 

El texto original de este artículo fue publicado el 26/11/2018 en la edición impresa del Suplemento Salud de La Voz del Interior, Córdoba, Argentina.